甲醇中毒的临床表现
甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近，故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致，甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程，使膜内不能合成ATP，细胞发生变性，较后引起视神经萎缩。近年研究表明，甲醛很快代谢成甲酸，急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中毒。
一般认为，甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。
临床表现
急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时，也有96小时的；口服中毒多为8～36小时；如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。
刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。
中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。
眼部症状：较初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降，可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小，对光反应迟钝或消失，视乳头水肿，周围视网膜充血、出血、水肿，晚期有视神经萎缩等。
酸中毒：二氧化碳结合力降低，严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等，可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变，急性肾功能衰竭等。
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降，甚至双目失明， 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。较后可因呼吸衰竭而死亡。
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